Персональный сайт

Анемии виды и причины возникновения. Клинические проявления и виды лечения анемии

trectered — Thu, 16 Oct 2014 22:51:50 GMT

$CUT$

Окт 19, 2013

К числу важных клинических проявлений железодефицитной анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, апатия, желудочнокишечные расстройства, извращение аппетита. Хронические формы железодефицитной анемии сопровождаются подавлением пролиферационной активности эпителия слизистой желудочнокишечного тракта, в связи с чем подавляются процессы репарации, возникают глоссит, эзофагит, гастрит, энтерит. Возможно извращение вкуса и обоняния, свидетельствующее о нарушении чувствительности.

Дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек приводят к снижению их барьерной функции, что облегчает внедрение в организм бактерий, вирусов, грибов. Кроме того, нарушается продукция иммуноглобулинов класса А. Дефицит железа сопровождается резким угнетением клеточного иммунитета.

При легкой и среднетяжелой степени анемии, когда содержание гемоглобина превышает 60 г/л, активируется комплекс компенсаторных механизмов, уменьшается сродство гемоглобина к кислороду, смещается кривая диссоциации оксигемоглобина вправо, интенсифицируется отдача кислорода в тканях. При этом анемия проявляется весьма ограниченной симптоматикой. При дефиците содержания гемоглобина в крови ниже 60 г/л возникают тяжелые метаболические сдвиги, обусловленные выраженной гемической и тканевой гипоксией. Типовой реакцией на гипоксию у больных с железодефицитной анемией является активация симпатоадреналовой системы, приводящая к развитию тахикардии. Последняя иногда сочетается с увеличением размеров сердца, появлением систолического шума. Компенсаторной реакцией в условиях остро развивающейся железодефицитной анемии и гипоксии является гипервентиляционный ответ, сопровождающийся развитием газового алкалоза. Однако при хронических формах анемии возникает метаболический ацидоз, сочетающийся с активацией процессов свободного радикального окисления в биологических мембранах и избыточным накоплением продуктов липопероксидации в крови, различных органах и тканях.

Принципы патогенетической терапии

1. Восполнение дефицита железа по общепринятой схеме в соответствии со степенью тяжести анемии.

2. Рациональная диета, включающая в себя разнообразные железосодержащие продукты питания, фитотерапию.

3. Насыщение организма витаминами и микроэлементами.

4. Использование антигипоксантов, мембранопротекторов, предупреждение чрезмерной активации процессов липопероксидации.

5. По мере необходимости проводится коррекция кислотноосновного равновесия.

6. Нормализация функции сердечнососудистой системы.

7. Восстановление функции центральной и периферической нервной системы.

8. Стимуляция белковосинтезирующей функции печени.

9. Иммунотерапия по показаниям.

Лечение

Прежде всего надо обнаружить и устранить источник развития анемии (иногда хирургическим путем – удаление дивертикула, сосудистых аномалий). Восстановить запасы железа диетой невозможно, так как всасывание железа из пищевых продуктов ограничено.

При соблюдении диеты следует ограничить употребление молока до 0,5 л в сутки, нельзя употреблять и другие молокосодержащие продукты за 2 ч. до приема препаратов железа.

В рацион питания должно входить большое количество животных белков: говядина, телятина, печень, бобовые, творог.

Среди пероральных препаратов железа выделяют монокомпонентные препараты, содержащие трехвалентное железо (железо полиизомальтозат), содержащие двухвалентное железо (железа глюконат, железа сульфат, железа фумарат, железа хлорид), препараты железа, содержащие сульфат железа и аскорбиновую кислоту (сорбифер дурулес, ферроплекс), препараты железа, содержащие железо и фолиевую кислоту (мальтофер, гинотардиферон).

В организм при лечении в сутки должны поступать не менее 20–30 мг железа, что может быть обеспечено суточной дозой лекарственного препарата в 100 мг. При хорошей переносимости, отсутствии побочных эффектов суточную дозу можно увеличить до 300–400 мг в 3–4 приема с интервалами не менее 4 ч. Препарат принимают за 1 ч. до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. При плохой переносимости большие суточные дозы делят на 6–8 приемов, что может улучшить переносимость препарата.

При эффективной терапии через 8–12 дней в крови повышается уровень ретикулоцитов, повышение уровня гемоглобина отмечается через 3 недели с момента начала лечения. После достижения концентрации гемоглобина в 120 г/л прием препарата продолжают в течение не менее 1,5–2 месяцев, а общая продолжительность лечения может достигать 6 месяцев, в среднем она составляет 2–3 месяца.

При значительной степени анемии препараты железа вводят внутривенно. Среди парентеральных препаратов наиболее распространены феррум лек, фербитол, ферковен, железа глюконат. Препараты железа назначают внутривенно в случае невозможности всасывания железа в тонком кишечнике, например при длительной диарее, синдроме нарушенного всасывания, обострении язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки.

Профилактика

Первичная профилактика – употребление в пищу продуктов, содержащих много железа, таких как мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничные крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушеный шиповник. Эту профилактику проводят среди лиц, являющихся группой риска развития железодефицитной анемии. Она необходима людям после операций, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей.

Вторичная профилактика показана по завершении курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания гемоглобина терапевтическую дозу снижают до профилактической. При сохраняющихся факторах риска развития анемии профилактическую дозу продолжают принимать в течение 6 месяцев после нормализации содержания гемоглобина в крови. Затем необходимо сдавать контрольные анализы 1 раз в год.

Источник: simptomlechenie.ru

Анемия пониженное давление. Войти с миром или технология распознавания по рисунку вен Fujitsu PalmSecure

trectered — Tue, 23 Sep 2014 06:27:37 GMT

$CUT$

23 января в 15:23

Войти с миром или технология распознавания по рисунку вен Fujitsu PalmSecure

На сегодняшний день известно довольно много способов идентификации личности по биометрическим параметрам – по лицу, голосу, почерку, отпечаткам пальцев, сетчатке глаза, но чаще всего пропуск доверенных лиц остается обязанностью охранника, а запуск программ требует введения пароля. При этом каждый из этих методов имеет ряд других недостатков. Так, процедура идентификации по отпечаткам пальцев не так удобна, как хотелось бы, а распознавание лица работает относительно ненадежно. Пожалуй, только распознавание по сетчатке глаза имеет оптимальное для пользователя соотношение ложных запретов на доступ авторизованного пользователя и возможности подделать его биометрическую характеристику.

Считается, что жест «открытая ладонь» ведет свою историю с каменного века, таким образом встречающиеся члены разных племен показывали, что у них нет в руке камня и они не собираются воевать. Этот же жест был заложен в основу технологии, разработанной японскими инженерами Fujitsu: для входа в здание или запуска программы или оборудования достаточно просто поднять ладонь и в течение нескольких секунд удерживать ее над сенсором Fujitsu PalmSecure. Метод идентификации вен ладони, взятый за основу, столь же надежен, как и метод идентификации по отпечатку пальцев, но реже «забывает» хозяина, и, как результат, обеспечивает максимально высокий процент срабатываний.

Источник: habrahabr.ru

Лекарственные анемии. Некоторые чрезмерно назначаемые лекарства приводят к анемии

trectered — Fri, 05 Sep 2014 06:53:37 GMT

Луи Броуэр. Фармацевтическая и продовольственная мафия

Некоторые чрезмерно назначаемые лекарства приводят к анемии

Страницы:
|все|
| 01 | 02 | 03 |

Все виды анемии представляют собой патологию, характеризующуюся снижением количества красных кровяных телец ниже установленных норм или их полным исчезновением. При апластической анемии происходит угнетение кроветворной функции костного мозга. Ниже привожу группу медикаментов, способствующих поражению различных органов (Джаксон Ж., Проктор С. "Расстройство кровяных телец", Пресс-служба Оксфордского университета, 1991 г.):

1. Антибиотики, противопротозойные, сульфаниламиды, противовирусные препараты (хлорамфеникол, котримоксазол, зидовудин);

2. Противомалярийные средства (амодиаквин, мепакрин, пириметамин);

3. Противовоспалительные, противоревматические (индометацин, фе-нилбутазон, оксифенбутазон, пеницилламин, пироксикам, сульфасалазин);

4. Препараты при заболевании щитовидной железы (кордимазол, тиоура-цил);

5. Противоэпилептические средства (фенитоин);

6. Антипсихотические средства (хлорпромазин, доксепин).

Трагедии, происшедшие вследствие употребления хлорамфеникола, фе-нилбутазона, оксифенбутазона, пироксикама и т.д., хорошо известны: опасность этих лекарств общепризнанна уже в течение нескольких лет, лечебный эффект их очень низкий или является полумерой (т.е. практически отсутствует), однако они разрешены к применению и поэтому назначаются врачами.

В настоящее время в Швейцарии компетентными санитарными органами разрешено 11 препаратов на основе хлорамфеникола, 7 - на основе фенилбута-зона, 1 - оксифенбутазона (хорошо известный тандерил производства Siba, замешанный в мировом скандале 80-х годов; в настоящее время это лекарство продается в виде глазной - офтальмической - мази) и 3 препарата на основе пироксикама.

Вышеприведенные и другие препараты могут вызвать разные формы анемии, к примеру, мегалобластную анемию. Мегалобластами являются особые клетки красных кровяных телец, которые способствуют воспроизводству самих телец: в случае анемии организм не вырабатывает больше красных кровяных телец. К лекарствам, способствующим возникновению мегалобластной анемии, относятся: метотрексат, триметоприм, фенитоин, азатиоприн, фторурацил, зидовудин.

Последний препарат, больше известный как азидотимидин (AZT), используется при лечении больных СПИДом. Пытаясь устранить его смертельно опасное воздействие, обычно производят переливание крови, но поражение органов может быть необратимым.

К анемиям, порождаемым указанными препаратами, можно отнести железодефицитную анемию, при которой нарушается синтез гемоглобина. Такие противотуберкулезные препараты, как изониазид, а также хлорамфеникол и фенацетин, могут вызывать анемию.

Невероятно, но это - правда, что пиридоксин (синтетический витамин B6), дефицит которого вызывает сидеробластную анемию, используется иногда при лечении этой же болезни!

Гемолитические анемии, развивающиеся вследствие повышенного распада эритроцитов, провоцируются тетрациклином, цефалоспорином, метилдопой, леводопой, флударабином, хлорпропамидом, метотрексатом, хинидином, рифампицином и др.

Большое количество других препаратов (кроме дапсона, сульфасалазина, производных хинина и т.д.) способны окислять красные кровяные тельца, сокращая их жизнедеятельность, тогда как особый тип гемолитической анемии (микроангиопатической анемии, поражающей капилляры), возникает после приема циклоспорина и митомицина С.

Пониженное содержание лейкоцитов в периферической крови получило название лейкопении. Лейкопения довольно редко является следствием обычных болезней (инфекционных заболеваний, сепсиса или специфических опухолей), но может возникнуть после приема некоторых препаратов, ионизирующего облучения или из-за воздействия на организм некоторых промышленных растворов (толуол, бензол и т.д.).

Среди известных лейкопений, являющихся следствием приема некоторых препаратов, можно назвать агранулоцитоз, синдром, характеризующийся отсутствием гранулоцитов в периферической крови или уменьшением их количества. Учитывая то, что гранулоциты содержат, кроме всего прочего, и возбудителей заболеваний, помогающих организму освободиться от болезнетворных возбудителей, агранулоцитоз сопровождается повышенной температурой, некротической ангиной и сильной интоксикацией, то есть теми симптомами, которые оповещают о снижении сопротивляемости организма в отношении возбудителей. К препаратам, которые вызывают агранулоцитоз, можно отнести пиразолон (аминофеназон) и все производные группы пиразолоновых: то есть весь комплекс анальгетиков, жаропонижающих, противовоспалительных может стать тому причиной, а также сульфаниламиды, соли золота и т.д.

Таким образом, такие препараты, как хлорамфеникол, противоопухолевые и сульфаниламиды, могут одновременно вызывают анемию, лейкопению и тромбоцитопению (понижение содержания тромбоцитов в крови). По большому счету действие приведенных препаратов является противоположно направленным, но в то же время не исключается возможность смертных случаев, впрочем, как и большинства побочных действий препаратов, испытанных на животных.

Тромбоцитопения может возникать вследствие назначения врачом большого количества таких лекарств, как гепарин, метилдопа, хинидин, сульфаниламиды и антибиотики (рифампицин и др.). Особой формой тромбоцитопении является тромботическая пурпура, возникающая вследствие приема тиклопидина. Пурпура характеризуется подкожными кровоточащими пятнами, которые сопровождаются уменьшением количества тромбоцитов или их исчезновением. Следует отметить, что тиклопидин, способный вызвать подобные эффекты, назначается для лечения другого ятрогенного заболевания - закупорки сосудов оторвавшимися частями тромба (тромбоэмболия) в случае непереносимости ацетилсалициловой кислоты или компонентов аспирина!

Приведем пример: в Швейцарии в этих целях разрешен тиклид (лаборатории Sanofi Wintrop, Мюнхештайн), который изготавливается на основе тиклопидина! Тем, кто привык к приему медикаментов химического происхождения, очень тяжело выйти из этого тупика.

Источник: polbu.ru

Анемия мизинца. Почему немеет мизинец на левой (правой) руке и что делать?

trectered — Thu, 14 Aug 2014 15:46:31 GMT

$CUT$

Почему немеет мизинец на левой (правой) руке и что делать?

Многие люди жалуются на онемение мизинца левой или правой руки. Из-за развития интернета и свободного доступа к медицинским статьям, люди начали активно заниматься самолечением и формировать в обществе свои собственные доводы относительно той или иной проблемы. Подобная ситуация возникла и с онемением мизинца. Кто-то считает, что этот симптом указывает на болезнь сердца, кто-то обвиняет во всем остеохондроз, кто-то туннельный синдром запястий. Так что же является причиной этого недуга? Для начала, нужно понять, что же такое онемение в общем.
Онемение или, как принято говорить в медицине, парестезия — это один из видов нарушения работы чувствительных нервных окончаний. Именно это приводит к чувству покалывания и онемения. Парестезия возникает у каждого человека из-за нарушения кровообращения или иннервации какой-либо части тела вследствие сдавливания, ударов или неудобной позы. Часто это можно почувствовать после сна. Хронические парестезии могут быть симптомом поражений каких-либо отделов нервной системы: опухолевые и инфекционные поражения, аутоимунные заболевания или алкогольная полинейропатия. Возможна перестазия из-за недостатка некоторых витаминов или нарушения обмена веществ. Выходит, что перестазия или онемение мизинца может иметь как неврологический, так и сосудистый характер.
Для начала разберемся с неврологией, как с основным фактором онемения.Нервная система человека делится на 2 отдела — центральную нервную систему и периферическую. Центральная нервная система представлена головным и спинным мозгом, от которых отходят черепномозговые или спинномозговые пары нервов. 31 пара спинномозговых нервов образует, так называемые сплетения, состоящие из нескольких пар нервов и передающие нервные импульсы к тканям и обратно к центральной нервной системе. Одно из таких сплетений — плечевое. Оно состоит из части передней ветви четвертого шейного нерва, передних ветвей четырех нижних шейных нервов и первого грудного спинномозгового нерва. Это сплетение образует 8 коротких и 6 длинных нервов пояса верхней конечности. Короткие нервы не относятся к данной проблеме, так как иннервируют область плеча, лопатки и груди. Но стоит обратить внимание на один из длинных нервов, а именно локтевой. Этот нерв берет начало от медиального пучка плечевого сплетения на уровне грудной мышцы. Вначале он располагается рядом с плечевой артерией и срединным нервом. Затем, на середине плеча этот нерв уходит назад, достигает поверхности надмыщелка плеча и уходит в локтевую борозду предплечья. В нижней трети предплечья от локтевого нерва отходит тыльная ветвь, а сам нерв продолжает тянуться до ладони, где образует ладонную ветвь. Тыльная ветвь идет по поверхности предплечья к тыльной стороне ладони, где делится на 5 пальцевых нервов, которые как раз и иннервируют чувствительные рецепторы мизинца и безымянного пальца.
Локтевой нерв проходит на своем пути много изгибов, пролегает через локтевой сустав и запястье. Повреждение или ущемление этого нерва в любой его части может нарушить иннервацию мизинца, или, если говорить проще, мизинец будет неметь. Ведь нервные импульсы от рецепторов кожи больше не могут проходить по локтевому нерву к плечевому нервному сплетению и далее в спинной мозг. Именно из-за этого и теряется чувствительность. Для того чтобы установить точную причину онемения по части неврологии необходимо установить, были ли травмы в какой либо области плеча, предплечья или запястья, а так же провести магнитно-резонансную томографию шейного отдела позвоночника на предмет ущемления нерва межпозвоночным диском или каким-либо новообразованием.
Также возможно естественное сдавливание или повреждение периферического нерва в его каналах из-за постоянных физических нагрузок. Такое заболевание называется туннельная нейропатия.Теперь следует углубиться в строение сосудов верхней конечности, чтобы понять вторую причину возникновения онемения.Как известно, существует два типа сосудов: вены и артерии. Артерии несут кровь от сердца на периферию, эта кровь обогащена кислородом и поддерживает процессы жизнедеятельности в тканях и органах. Вены выносят кровь обратно к сердцу с содержанием продуктов обмена и карбогемоглобина. Кровообращение верхней конечности осуществляется подключичной артерией, которая берёт своё начало от дуги аорты. Эта артерия огибает ключицу и переходит в подмышечную артерию, далее в плечевую. В области локтевого сустава плечевая артерия делится на локтевую и лучевую. Лучевая артерия, в свою очередь, делится на поверхностные и глубокие ветви, кровоснабжающие запястье и кисть. Пройдя окислительно-восстановительные процессы, кислород заменяется углекислым газом и уже венозная кровь по венам идет обратно к сердцу. Так как же связана анатомия кровеносных сосудов с онемением? Нарушение кровообращения может вызвать недостаток кислорода в тканях, что приведет к гипоксии. Это вполне может вызвать парестезию. Стоит помнить, что просвет сосудов способен изменяться, в зависимости от внешних факторов и изменений в организме человека. Травмы, появление тромбов или атеросклеротические бляшки могут нарушить кровоток, и как следствие уменьшить количество кислорода, получаемое тканями.
Таким образом, хроническая перестазия или онемение мизинца чаще всего лишь симптом, вызванный заболеваниями нервной или сосудистой системы. Стоит обратить на это внимание, ведь при некоторых заболеваниях частичная потеря чувствительности пальцев — это лишь начало течения болезни. Атеросклеротические образования, например, продолжат разрастаться в крупных сосудах, нарушая кровообращение. Для точной диагностики возможного заболевания необходимо проверить нервные окончания, шейный отдел позвоночника и сосуды. Грамотное лечение основного заболевания или локализация старой травмы снимет и симптомы, в том числе онемение.

Источник: lechenie-simptomy.ru

Анемия кровь из носа. Кровь из носа анемия

trectered — Sun, 27 Jul 2014 05:50:33 GMT

Добрый день, уважаемый доктор. Мне 32, женщина. Полгода беспокоит кровь из носа при сморкании (1-2 в неделю), была у лора, посмотрел паталогий при осмотрне не нашёл, выписали аскорутин. Стала немного лучше.Сдала такие анализы. УЗИ бр полости - норма, гастроскопия и колоноскопия - без паталогий. По гинекологии – эндометриоз шейки матки, убрали недавно. Но он у меня и раньше был, 2 раза удаляли, но изменения в клиническом анализе крови появились только сейчас.
В феврале первый раз появилось увеличение глюкозы до 7.7. Лор сказал, что кровь может быть и от этого (сейчас пью глюкофаж).
Что могут значить эти изменения по железу? Насколько это опасно?
АЧТВ 39 реф знач 25.4-36.9 *
Протромбин 87 реф знач 78-142
Мно 0,97
Фибриноген 2.7 реф знач 2.0 – 4.0
Тромбиновое время 12.6 реф знач 10.3-16.6
Антитромбин 111 94 реф знач 83-128
Латентная железосвяз.способность 79 мкмоль/л реф. знач 20-62 *
Железо 5.29 референ знач 7.20-25.90
% насыщения трансферрина 6.5 рефер знач 15-20
Трансферрин 3,25 реф знач 2.50-3.80
Ферритин 8 мкг/л реф. знач 10-120 *
Гемоглобин 12.2 г/дл реф 11.7-15.5
Эритроциты 4.83 реф. 3.80-5.10
MCV (ср объём эритр) 79,5 фл реф 81-100 *
MCH (ср сод hb в эритр) 25, 3 пг реф 27-34 *
mchc (ср концентр hb в эр) 31, 8 г/дл реф 32-36 *
rdw 15.6 реф знач 11.6-14.8
Ретикулоциты 11.5 реф знач 5.0- 17.0
Тромбоциты 245 тыс/мкл реф 150-400
Лейкоциты 8,63 тыс/мкл реф 4,50-11
Лимфоциты 32 % реф 19-37
СОЭ 23 мм/ч реф < 20
Ходила к гематологу назначено фурум лек по таблетке месяц, витамины группы b 20 дней.
Всё равно есть беспокойство, что что-то не так. Верно ли лечение?
Надо ли делать МРТ пазух носа или МРТ пазух с головой?Вредно ли делать МРТ (а то я уже 2 раза делала спины)

Источник: www.consmed.ru

Гемолитическая анемия осложнения. Анемии гемолитические

trectered — Mon, 30 Jun 2014 10:30:02 GMT

Анемии гемолитические

Анемии гемолитические представляют собой клинико-гематологический синдром, характеризующийся укорочением продолжительности жизни эритроцитов в связи с их повышенным распадом. Патологический гемолиз может быть преимущественно внутриклеточным или внутрисосудистым. Различают две основные группы гемолитических анемий — наследственные и приобретенные. Наследственные гемолитические анемии являются результатом структурных или функциональных генетических дефектов эритроцитов. Каждая из них является самостоятельным заболеванием, имеет специфические клинико-лабораторные признаки, тип наследования, различный прогноз и методы лечения. Приобретенные гемолитические анемии связаны в большинстве случаев с воздействием многочисленных факторов, способствующих повышенному разрушению эритроцитов (антитела, токсины и др.). Приобретенные гемолитические анемии являются часто проявлением других заболеваний различной природы.

Наследственные гемолитические анемии. Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского — Шоффара) — одна из форм гемолитической анемии, в основе которой лежит генетический дефект структуры мембраны эритроцитов. Нарушение мембраны ведет к проникновению в эритроцит избытка натрия и воды, вследствие чего образуются сферические эритроциты (сфероциты). Сфероциты, в отличие от нормальных двояковогнутых эритроцитов, не обладают способностью деформироваться в узких участках кровотока, в частности при переходе в синусы селезенки. В результате замедляется продвижение, отщепляется часть поверхности эритроцита с образованием микросфероцитов и их деструкцией.

Симптоматика. Первые признаки заболевания выявляются в большинстве случаев в юношеском, реже в зрелом возрасте. У детей болезнь обнаруживается обычно при обследовании в связи с заболеванием их родственников. Жалобы вне обострения могут отсутствовать. В период обострения (гемолитических кризов) возникают слабость, головокружение, может повышаться температура. При осмотре обращает внимание прежде всего наличие желтухи, интенсивность которой различна. В ряде случаев желтуха долгое время может оставаться единственным признаком заболевания. Селезенка почти всегда увеличена. При длительно протекающем гемолизе наблюдается значительная спленомегалия. У некоторых больных отмечается увеличение печени. Иногда наблюдаются признаки замедленного
физического развития больных, а также нарушения лицевого скелета в виде «башенного черепа», седловидного носа, высокого стояния неба, нарушения расположения зубов. У пожилых больных могут встречаться трофические язвы голени. В крови выявляется нормохром-ная анемия, особенно выраженная при обострении. В мазке крови преобладают микросфероциты, отличающиеся отсутствием характерного для нормального эритроцита центрального просветления. Количество ретикулоцитов увеличено. При гемолитических кризах может определяться нейтрофильный лейкоцитоз. В костном мозге отмечается гиперплазия эритроидного ростка. Содержание билирубина в крови повышено за счет непрямой фракции. В моче повышается содержание уробилина, а в кале — стеркобилина. Характерным лабораторным признаком заболевания является снижение осмотической резистентности эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам хлористого натрия и повышение кислотной стойкости эритроцитов. При УЗИ могут выявляться камни в желчном пузыре (с наличием клинических проявлений или без них).
Течение заболевания характеризуется периодическим возникновением так называемых гемолитических кризов, проявляющихся резким усилением симптомов (желтуха, боли в животе, рвота) на фоне непрерывно текущего гемолиза, значительным снижением уровня гемоглобина — до 50—60 г/л; гемолитические кризы возникают обычно после интеркуррентных инфекций, переохлаждения.
Диагноз наследственного микросфероцитоза ставится на основании течения заболевания, клинических симптомов, данных исследования крови. Важное значение имеет обследование родственников больных, у которых могут выявляться умеренные признаки гемолиза или микросфероциты в крови без клинических проявлений.
Дифференциальный диагноз следует проводить с хроническим гепатитом, доброкачественными гиперби-лирубинемиями, с аутоиммунными формами гемолитических анемий.

Лечение. Основным методом лечения больных является спленэктомия, дающая эффект почти во всех случаях. Спленэктомия показана при частых гемолитических кризах, резкой анемизации больных, приступах желчнокаменной болезни (одновременно проводится холецистэктомия). При легких компенсированных формах заболевания у взрослых от спленэктомии можно воздержаться.
Прогноз при наследственном микросфероцитозе относительно благоприятный. При медико-генетических консультированиях супругов, один из которых болен наследственным микросфероцитозом, необходимо объяснить, что вероятность возникновения заболевания у детей несколько ниже 50%. Вместе с тем следует разъяснить, что возможно излечение болезни с помощью спленэктомии.

Наследственный элиптоцитоз (овалоцитоз) — аутосом-но-доминантная наследственная аномалия эритроцитов, связанная с нарушением структуры мембраны. Количество эллипсообразных эритроцитов достигает 50—70% (в норме не более 10%). В большинстве случаев при эллиптоцитозе клинико-гематологические проявления отсутствуют, однако у некоторых больных выявляется гемолитическая анемия. Клинико-гематологические проявления гемолитической анемии при эллиптоцитозе сходны с таковыми при наследственном микросфероцитозе.
Диагноз устанавливается при просмотре мазков крови. Эллиптоцитоз может обнаруживаться при В12-дефи-цитных анемиях, сублейкемическом миелозе.
Лечения при эллиптоцитозе без признаков гемолитической анемии не требуется. При наличии гемолитической анемии эффективна спленэктомия.

Наследственный стоматоцитоз — аутосомно-доми-нантная наследственная аномалия эритроцитов, связанная с нарушением структуры мембраны. Неокрашенный участок в центре эритроцита напоминает форму рта. У некоторых носителей аномалии наблюдаются признаки гемолитической анемии.
Диагноз основывается на обнаружении стоматоци-тов в мазке. Целесообразны повторные исследования крови для исключения артефактов.
Лечение. Спленэктомия показана при выраженной анемии.

Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов в эритроцитах. В основе данной группы гемолитических анемий лежит генетически обусловленный дефицит ряда ферментов в эритроцитах. Наибольшее клиническое значение имеет дефицит ферментов гликолиза (пируваткиназа, гексокиназа и др.), ферментов пептозо-фосфатного цикла (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа), ферментов в системе глютатиона (глютатионсинтетаза, глютатионредуктаза), ферментов в системе метаболизма нуклеотидов (АТФаза, аденилаткиназа). В результате дефицита ферментов нарушается выработка АТФ в эритроцитах, изменяется их ионный состав, снижается способность противостоять воздействию окислителей (например, медикаментов), укорачивается продолжительность жизни эритроцитов.
Дефицит ферментов гликолиза наряду с бессимптомным течением может проявляться гемолитической анемией в виде постоянного снижения гемоглобина или гемолитических кризов (часто на фоне перенесенной инфекции или беременности). В большинстве случаев наблюдается увеличение селезенки, а у некоторых больных — и печени. Анемия нормохромная, обычно нетяжелая, но возможно снижение гемоглобина до 50— 60 г/л. Встречаются микросфероциты, макроциты, ми-шеневидные эритроциты. Количество ретикулоцитов повышено (при кризах значительно). Содержание лейкоцитов и тромбоцитов в пределах нормы. У некоторых больных содержание гемоглобина не изменено, а отмечается лишь небольшая иктеричность склер, повышение уровня непрямого билирубина. Осмотическая резистентность эритроцитов может быть различной. Дефицит ферментов гликолиза наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФДГ) является наиболее распространенной наследственной формой ферментной аномалии эритроцитов, которая может клинически манифестироваться остро возникающими внутрисосудистыми гемолитическими кризами, связанными с приемом медикаментов. Наследование данного ферментного дефицита сцеплено с Х-хромосо-мой, в связи с чем болеют только мужчины. Дефицит Г6ФДГ широко распространен в странах Средиземноморского побережья (Италия, Греция), в Африке, Латинской Америке, Азербайджане, среди некоторых народностей Дагестана, армян и мусульман, проживающих в Иране и Ираке.
К медикаментам, провоцирующим гемолитический криз, относятся противомалярийные препараты (хинин, примахин и др.), производные нитрофурана, изо-никотиновой кислоты (изониазид, фтивазид), ПАСК, сульфаниламиды. Некоторые препараты вызывают гемолиз лишь в больших дозах и не оказывают влияния при приеме малых доз (ацетилсалициловая кислота, амидопирин, левомицетин, противодиабетические сульфаниламидные средства). На 2—3-й день приема лекарств возникает желтушность склер, моча меняет цвет (темнеет). При продолжающемся приеме препарата повышается температура, появляются головная боль, одышка, сердцебиение, снижение АД, рвота. Селезенка часто увеличена. Содержание гемоглобина снижается, иногда значительно (до 20—30 г/л), повышается количество ретикулоцитов. На высоте гемолиза наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево. В эритроцитах, инкубированных с ацетилфенилгидразином, или при специальной окраске выявляются крупные включения (тельца Гейнца). Такие эритроциты могут обнаруживаться и при других ферментодефицитных гемолитических анемиях. В крови определяется повышение содержания непрямого билирубина и свободного гемоглобина. В моче обнаруживается белок (гемоглобину-рия) при нормальном осадке. Может определяться положительная бензидиновая проба с мочой, а при специальной окраске мочи обнаруживаются кристаллы ге-мосидерина. На фоне массивного распада эритроцитов может развиваться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с нарушениями микроциркуляции в органах и тканях, возникновением острой почечной недостаточности. В некоторых случаях гемолитический криз может начаться после употребления в пищу конских бобов (фавизм), черники, голубики, на фоне вирусных и других инфекций. Значительно реже при дефиците Г6ФДГ имеет место постоянный гемолиз, усиливающийся после приема лекарственных препаратов или при инфекции.
Дефицит пируваткиназы проявляется клиническими признаками внутриклеточного гемолиза. В одних случаях гемолитические кризы наблюдаются с рождения, в других клинико-лабораторные признаки гемолиза возникают позже (после 20 лет). У многих пациентов увеличена селезенка, реже — печень. Анемия нормохромная, умеренная. В период кризов снижение гемоглобина и эритроцитов более значительное. В крови обнаруживается ретикулоцитоз, иногда — мишеневид-ные эритроциты, клетки с фестончатыми краями, базофильная пунктация эритроцитов. Содержание свободного гемоглобина в плазме нормальное, гемосиде-рин в моче не обнаруживается. Осмотическая резистентность эритроцитов не изменена.

Диагноз ферментодефицитных гемолитических анемий следует заподозрить при наличии гемолиза (постоянного или в виде гемолитических кризов), связи гемолиза с приемом лекарств, признаках внутрисосуди-стого гемолиза, отсутствии в мазках крови большого количества микросфероцитов, овалоцитов. Диагноз подтверждается обнаружением дефицита соответствующего фермента. Существуют как экспресс-методы (выявление дефицита Г6ФДГ, пируваткиназы), так и более трудоемкие и дорогостоящие количественные методы.
Дифференциальный диагноз обычно проводится с хроническим гепатитом, доброкачественной гиперби-лирубинемией, аутоиммунными гемолитическими анемиями.
Лечение требуется лишь при выраженных клинических проявлениях анемии и других нарушениях (тромботические осложнения, почечная недостаточность). При тяжелых гемолитических кризах с резким падением уровня гемоглобина показаны трансфузии эритроцитов. При внутрисосудистом гемолизе у больных с дефицитом Г6ФДГ назначают инфузии изотонического раствора или 4—5% раствора гидрокарбоната натрия (500—800 мл), лазикс внутривенно, плазмаферез с трансфузиями свежезамороженной плазмы, гепарин под кожу живота. При развитии и нарастании признаков острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. В некоторых случаях при ферментодефицитных гемолитических анемиях может быть эффективна спленэктомия. Могут быть полезны анти-оксиданты, в частности препараты витамина Е, а также рибофлавин и флавинат (препараты витамина В2).
Профилактика гемолитических кризов при дефиците Г6ФДГ сводится к тщательному сбору анамнеза больных и осторожности при назначении лекарственных препаратов, особенно гетерозиготным носителям данного дефекта.

Приобретенные гемолитические анемии.

Анемия гемолитическая аутоиммунная (АГА) — наиболее частая форма приобретенных гемолитических анемий, связанная с образованием антител против собственных эритроцитов. Представляет собой гетерогенное заболевание, различные варианты которого определяются специфичностью и характером антител. Последние связываются с антигеном эритроцитов и фиксируют на себе макрофаги, которые при участии комплемента разрушают эритроциты главным образом в селезенке, реже в печени и внутри сосудистого русла.
Различают симптоматические и идиопатические АГА. Симптоматические формы возникают на фоне различных заболеваний, сопровождающихся нарушениями в иммунокомпетентной системе (лимфогранулематоз, хронический лимфолейкоз, миеломная болезнь, системная красная волчанка, хронический гепатит и др.). В некоторых случаях АГА может быть первым проявлением указанных заболеваний. При отсутствии связи между гемолизом и каким-либо патологическим процессом говорят об идиопатической форме АГА.
Симптоматика. АГА могут возникать остро или развиваться постепенно, приобретая хроническое течение. При остром начале появляется резкая слабость, одышка, сердцебиение, желтушность кожи и склер, повышается температура, часто увеличиваются селезенка и печень. Одновременно снижается уровень гемоглобина, иногда значительно (до 50 г/л и ниже). При хронических формах анемия менее выражена и развивается постепенно. Анемия обычно нормохромная, реже ги-перхромная. В мазке крови обнаруживаются микросфероциты, фрагментированные эритроциты. Характерен ретикулоцитоз, однако в некоторых случаях количество ретикулоцитов может быть нормальным или даже сниженным. Число лейкоцитов может повышаться при гемолитических кризах у больных идиопатической формой, а при симптоматической АГА зависит от основного заболевания. Количество тромбоцитов в пределах нормы, но возможно сочетание АГА с иммунной тром-боцитопенией. СОЭ значительно увеличена. В костном мозге отмечается увеличение содержания эритроидных клеток. В сыворотке повышено содержание билирубина за счет непрямой фракции, чаще при идиопатичес-ких АГА. При наличии внутрисосудистого гемолиза повышается содержание свободного гемоглобина в плазме и обнаруживается гемосидерин в моче. Внутри-сосудистый гемолиз с выделением темной мочи цвета крепкого кофе и наличием в ней гемосидерина считается характерным проявлением АГА с тепловыми гемолизинами. Данная форма может осложняться тромбозами периферических вен, мезентериальных и других сосудов. В крови многих больных повышено содержание у-глобулинов, а у некоторых выявляется монокло-новый иммуноглобулин (М-градиент). Возможна положительная реакция Вассермана. При некоторых формах АГА (с наличием Холодовых агглютининов) наблюдается спонтанная агглютинация эритроцитов при взятии крови или в мазке. В связи с этим возникают трудности при определении группы крови и резус-принадлежности. Гемолиз при данном варианте АГА провоцируется воздействием холода, сопровождается синдромом Рейно.
Диагноз АГА следует заподозрить при наличии кли-нико-гематологических признаков гемолиза (нормохромная анемия, ретикулоцитоз, гипербилирубинемия, увеличение селезенки), не связанных с приемом лекарств, наследственной патологией. Могут иметь значение характер фоновой патологии (лимфопролифера-тивные опухоли, хронический вирусный гепатит и др.), связь гемолиза с воздействием холода, наличие синдрома Рейно.
Дифференцировать АГА следует с наследственным микросфероцитозом, ферментодефицитными гемолитическими анемиями, болезнью Маркиафавы — Микели. Диагноз АГА подтверждается выявлением фиксированных на эритроцитах антител с помощью прямой пробы Кумбса (выпадает положительной приблизительно у 60% больных). Отрицательная проба Кумбса не исключает АГА. У больных с отрицательной пробой Кумбса аутоантитела могут быть выявлены с помощью более чувствительной агрегатгемагглютинационной пробы.
Лечение АГА включает глюкокортикоиды (пред-низолон) в дозе не менее 1 мг/кг. При отсутствии эффекта показана спленэктомия, а при неэффективности последней назначают иммунодепрессанты (циклофосфан, азатиоприн, винкристин). При АГА с Холодовыми агглютининами может быть полезен плазмаферез. При выраженной анемии с признаками нарушения гемодинамики, мозговой гипоксии показаны трансфузии эритроцитов, индивидуально подобранных по непрямой пробе Кумбса.
У большинства больных идиопатической формой АГА удается купировать гемолиз и достигнуть ремиссии. Прогноз при симптоматических АГА зависит от основного заболевания.

Гемолитическая болезнь плода (ГБП) и новорожденного (ГБН) является проявлением изосерологической несовместимости крови матери и плода, вызванной эритроцитарными антигенами. Чаще всего заболевание развивается в результате резус-конфликта или конфликта по системе АВО.
Существует три основных вида Rh-фактора: антигены D (Rh), С (Rh,) и Е (Rh,,), и три разновидности антигена Hr : d, с, е. Наиболее выраженными антигенными свойствами обладает фактор D. Из Нг-факторов наибольшей способностью вызвать образование антител отличается фактор с. Резус-антиген, попадая в кровь резус-отрицательного человека, вызывает его иммунизацию, что проявляется выработкой антирезус-антител.
Сенсибилизация особенно легко возникает при трансфузиях резус-положительной крови, проводимых даже в раннем детском возрасте, и развивается при повторных беременностях, если у плода резус-положительная кровь. Этому способствуют мелкие травмы ворсин, кровоизлияния и другие повреждения плаценты, в том числе инфекционные, повышающие ее проницаемость.
Процесс иммунизации беременной женщины начинается с момента дифференциации резус-антигена в эритроцитах плода. Материнские антитела могут проникать к плоду и связываться резус-антигеном, находящимся в оболочке эритроцитов, что в конечном итоге приводит к гемолизу эритроцитов и развитию гемолитической болезни плода и новорожденного.
Течение беременности при изосерологическом конфликте отличается большим числом осложнений в виде самопроизвольных выкидышей, преждевременных родов, анемии, гестоза и др.
У всех беременных женщин с резус-отрицательной принадлежностью крови определяют наличие и титр антирезусных антител, которые относятся к классу глобулинов М, G, А (прямая и непрямая пробы Кумбса).
Для определения прогноза гемолитической болезни определенное значение имеет генотип крови отца. Если отец имеет резус-положительную принадлежность крови и этот признак гомозиготный, то ребенок во всех случаях будет иметь Rh(+) и может заболеть гемолитической болезнью, при гетерозиготном признаке плод будет резус-положительным только в 50% случаев.
Титр антител следует проводить в динамике. У беременных с 0(1) группой крови при иногруппной крови мужа проводят исследование крови на наличие групповых иммунных антител.
Для оценки внутриутробного состояния плода регистрируют ЭКГ и ФКГ плода и при наличии конфликта выявляют гипоксию плода.
Большую помощь оказывает ультразвуковое сканирование (асцит, гепатоспленомегалия, утолщение плаценты).
Иногда прибегают к амниоцентезу и исследованию амниотической жидкости (оптическая плотность билирубина, белок, группа крови, титр антител и др.).
Лечение ГБП и ведение беременности. Все резус-сенсибилизированные беременные должны наблюдаться в специализированном перинатальном центре. При сроке беременности 8—10, 24, 28, 32 нед проводят обследование и десенсибилизирующую терапию в условиях стационара (глюкоза, аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, рутин, кальция глюконат, тео-никол, оксигенация).
В качестве десенсибилизирующей терапии можно использовать трансплантацию кожного лоскута мужа. Во второй половине беременности для элиминации резус-антител из крови матери можно проводить плазмаферез, гемосорбцию. Показаны курсы лечения внутривенными вливаниями альбумина, гемодеза, полиглю-кина, реополиглюкина. Разработан метод вливания отмытых эритроцитов Д (I) группы в брюшную полость плода или в пупочную вену путем кордоцентеза под контролем УЗИ.
Вопрос о досрочном родоразрешении решается строго индивидуально. Если проводимая терапия оказывается эффективной, желательно пролонгировать беременность до достижения зрелости плода (37 нед). При безуспешности лечения и нарастании тяжести ГБ беременность прерывают на любом сроке. Роды проводят через естественные родовые пути при зрелой шейке и отсутствии сопутствующей патологии, в противном случае показано кесарево сечение. Во избежание массивного попадания антител в организм ребенка следует как можно быстрее пережать пуповину.
После рождения ребенка его необходимо обследовать для подтверждения диагноза и установления формы гемолитической болезни.
Лечение ГБН направлено на борьбу с гипербили-рубинемией и предотвращение развития билирубино-вой энцефалопатии. Наиболее эффективным способом снижения уровня билирубина является заменное переливание крови. Показанием к нему у доношенных детей является положительная проба Кумбса, содержание гемоглобина ниже 90 г/л, билирубина 342 мкмоль/л, почасовой прирост билирубина выше 6 мкмоль/л и уровень его в пуповинной крови 60 мкмоль/л.
Для борьбы с гипербилирубинемией используют гемосорбцию, внутривенное капельное введение белок-содержащих растворов с глюкозой.
Методом профилактики изосенсибилизации беременных с резус-отрицательной принадлежностью крови является введение анти-Д-иммуноглобулина в ближайшие 24 ч после родов. Всем родильницам с резус-отрицательной кровью, родившим детей с резус-положительной принадлежностью крови, вводят 300 мг (1,5 мл). При операции кесарева сечения, ручном удалении последа, применении акушерских щипцов трансплацентарное кровотечение может увеличиваться, поэтому дозу анти-Д-иммуноглобулина увеличивают в 1,5 раза. Изосенсибилизация женщин с резус-отрицательной кровью может происходить во время аборта и поэтому показано введение антирезусного глобулина.

Парциальная красноклеточная аплазия (ПККА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся изолированным подавлением продукции эритроцитов при сохранности других ростков костного мозга. ПККА может проявляться как самостоятельное заболевание или как синдром при других патологических процессах (острые и хронические лейкозы, тимома, ти-реоидит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка). Существует также врожденная форма ПККА (анемия Дайемонд — Блэкфана). ПККА рассматривается как аутоиммунное заболевание системы крови, наиболее близкое к аутоиммунной гемолитической анемии. В основе патогенеза большинства ПККА лежат иммунные нарушения, в частности наличие аутоанти-тел против клеток аритроидного ростка костного мозга и антиэритроцитарных антител.
Симптоматика. Характерным признаком ПККА является нормохромная анемия, низкое количество ретикулоцитов вплоть до их полного отсутствия в крови, значительное уменьшение или отсутствие эрит-роидных клеток в костном мозге. Число лейкоцитов и тромбоцитов обычно нормальное. СОЭ значительно увеличена. В сыворотке крови повышено содержание железа. У некоторых больных выявляется моноклоно-вый иммуноглобулин.
Диагноз ПККА может быть заподозрен у больных с наличием нормохромной анемии, ретикулоцитопении, резком уменьшении или отсутствии эритрокариоцитов в костном мозге при сохранности других ростков (гра-нулоцитарного и тромбоцитарного). Следует учитывать также характер имеющейся сопутствующей патологии (тимома и др.). Диагноз подтверждается обнаружением антител к эритрокариоцитам и эритроцитам.
Лечение ПККА включает трансфузии эритроцитов, назначение препаратов, выводящих избыток железа (десферал), глюкокортикоидных гормонов, цикло-фосфана, циклоспорина А, спленэктомию. У части больных идиопатической ПККА развивается острый лейкоз.

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы — Микели) — приобретенная гемолитическая анемия, связанная с внутрисосудистым разрушением дефектной популяции эритроцитов, нестойкой к воздействию различных факторов. Название не отражает сущности заболевания, так как пароксизмы гемолиза и наличие гемоглобинурии не являются его обязательными проявлениями.
Симптоматика. Заболевание может развиваться постепенно или проявляться кризами. Больные жалуются на головную боль, головокружение, слабость. Характерны боли в животе различной локализации и интенсивности, напоминающие в ряде случаев картину острого живота, особенно при пароксизмах гемолиза. Могут возникать тромбозы периферических вен и сосудов (мозговых, мезентериальных) с развитием соответствующей симптоматики. Характерно выделение «черной» мочи (цвета крепкого кофе), особенно в период криза или постоянно, что обусловлено наличием в моче гемоглобина и гемосидерина. Часто темная моча выделяется утром (ночная гемоглобинурия). При объективном исследовании выявляется бледность кожи с желтушным оттенком. Может быть увеличена селезенка. В крови обнаруживается нормохромная анемия, которая в дальнейшем может становиться гипохромной в связи с потерей с мочой железа в виде гемосидерина. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Число лейкоцитов и тромбоцитов в крови, как правило, снижено. В плазме повышено содержание свободного гемоглобина, особенно в период кризов. В ряде случаев отмечается снижение сывороточного железа. В моче определяется протеинурия за счет гемоглобина и гемосидерина при нормальном мочевом осадке. В костном мозге обнаруживается гиперплазия эритроидного ростка наряду с угнетением гранулоцитарного и мегакарио-цитарного ростков. У некоторых больных болезнью Маркиафавы — Микели в последующем развивается острый лейкоз (обычно нелимфобластный вариант).
Пароксизмальную ночную гемоглобинурию следует заподозрить у больных гемолитической анемией, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией, тромбо-тическими осложнениями, выделением темной мочи. Для подтверждения диагноза важно проведение микроскопии осадка мочи, окрашенного на железо, с целью выявления гемосидерина, положительной бензидино-вой пробы с мочой. Определенное диагностическое значение имеет снижение резистентности эритроцитов в кислой среде (проба Хэма) и в растворе сахарозы (сахарозная проба).
Дифференциальный диагноз проводят с некоторыми формами аутоиммунной гемолитической анемии, протекающей с внутрисосудистым гемолизом, апласти-ческой анемией, свинцовой интоксикацией, гломеру-лонефритом (при выраженной протеинурии).
Лечение. При выраженной анемии показаны трансфузии эритроцитов, отмытых физиологическим раствором, с различными интервалами в зависимости от уровня гемоглобина. Для профилактики и лечения тромботических осложнений проводят антикоагулянт-ную терапию (гепарин под кожу живота, фенилин), применяют антиагреганты (пентоксифиллин, дипири-дамол). При развитии железодефицитности назначают препараты железа внутрь, которые, однако, могут провоцировать гемолиз. Полезны средства с антиоксидант-ным действием (аевит, «Аэровит»), анаболические гормоны (неробол, ретаболил).

Источник: www.amclinic.ru

Анемия повышенное давление. Высокое кровяное давление

trectered — Sun, 01 Jun 2014 06:20:08 GMT

$CUT$

Высокое кровяное давление

Высокое кровяное давление — это симптом многих так называемых болезней, один из многочисленных конечных результатов в серии кризов токсемии, началом которой была так называемая простуда или катаральное воспаление (лихорадка).

Согласно философии Натуральной Гигиены, простуда является самым первым симптомом начальной патологии, которая (если не устраняется причина) проходит через многие кризы до того завершения, каким может быть высокое кровяное давление или любое из многих так называемых органических заболеваний (диабет, болезнь Брайта, туберкулез, сердечно-сосудистые болезни, паралич, безумие, рак и пр.). До тех пор пока эти так называемые органические болезни, от которых умирают люди, не будут признаны конечными результатами прогрессирующего развития патологии, начавшейся в ранний период жизни и отмеченной на протяжении жизни частыми кризами (острыми заболеваниями), разумность в уходе за больными никогда не сможет реализоваться. Пока эти так называемые болезни не будут признаны всего лишь как различные проявления единого патологического процесса, а не как отдельные специфические заболевания, гигантская система обмана, гордо именующая себя Современной Медицинской Наукой, не прекратит умерщвление десятков и десятков тысяч своих жертв. Когда эволюционный принцип будет допущен в сферу патологии, врачи всех школ осознают безрассудство своего профилактического и терапевтического лечения, нацеленного лишь на конечные проявления патологического процесса, и будут устранять его причину задолго до достижения им своего конечного результата.

Врачи знают мало или вовсе не знают ничего о причинах высокого кровяного давления. Точные приборы могут указать, когда у больного высокое давление и каково оно. Но что это дает? Эти приборы не могут указать на саму причину и определенно не приносят пользу больному. Не способны они определить величину давления и в промежуточные периоды между измерениями его. Единственный, кто извлекает из этих обследований пользу, — врач, получающий за это деньги. Не зная причину и не считаясь с ней, врачи просто пытаются насильно снизить кровяное давление. Поэтому очень распространены лекарства по ослаблению сердечной деятельности и по расширению сосудов. Прибегают даже к удалению щитовидной железы. А год назад доктор Крайл защищал и удаление солнечного сплетения. Но ни одна из этих операций не имеет даже отдаленного отношения к самой причине, они лишь уродуют больного.

Высокому кровяному давлению всегда предшествует нервное возбуждение. Оно заставляет сжиматься кровеносные сосуды, а в мелких капиллярах почти полностью отсутствует кровообращение. Этот факт, похоже, послужил причиной предложения удалять солнечное сплетение — вероятно, согласно теории, что легче удалить возбужденную нервную структуру, нежели сам источник возбуждения. Почти любое постоянно или часто повторяемое возбуждение симпатической нервной системы (т.е. связанной с внутренними органами) рано или поздно приведет к высокому кровяному давлению. Высокое давление может быть вызвано и возбуждением нервной системы вследствие давления расширенной предстательной железы. Но если после ее удаления и последует снижение кровяного давления, то разве это может служить оправданием врачей и хирургов, заявляющих, что во всех таких случаях нужна операция, поскольку, мол, увеличение железы вызывает высокое кровяное давление? Конечно же, нет. И тем не менее таков сегодня довод медиков. Истинное лее лечение устраняет не увеличенную железу, а причину ее увеличения. Если железу удалить, а причину игнорировать, то эта причина вызовет другой источник нервного возбуждения и больного вновь придется «лечить». «Прогрессивные» врачи и хирурги вроде Крайля ныне отстаивают идею удаления нервов, несущих симпатические импульсы.

Думающим подобным образом нужно идти в подмастерья к каменщикам. Чтобы устранить высокое кровяное давление, удаляйте причины, а их много. Разрушать или уродовать нервы, передающие импульсы, — бессмыслица. Сама природа займется уходом за нервными рефлексами, если мы устраним первопричину расстройства. Когда она будет устранена, исчезнут и все функциональные и рефлекторные возбуждения.

Высокое кровяное давление вызывают затвердевшие кровеносные сосуды. Но что значат эти затвердевшие сосуды для врача? Ничего, кроме простого признания этого факта. А что приводит к их затвердению, когда оно фактически началось и как можно это преодолеть — для врача является закрытой книгой.

Возбуждение заставляет сосуды отвердевать, иногда почти до состояния бечевы плети, и если бы можно было увидеть и ощупать подобные волосинкам капилляры, то мы определенно нашли бы их твердыми и жесткими. Возбуждение бывает — токсического и эмоционального происхождения. Токсическое возбуждение является следствием, если не целиком, то в основном, излишеств и вредных привычек. Высокое кровяное давление увеличивает токсическое отравление организма.

Полнокровие является следствием излишеств в питании и питье, это — перенасыщение крови пищей и жидкостями. Чрезмерное потребление нестимулирующих напитков (даже воды и фруктовых соков) может временами вызывать высокое кровяное давление. Излишняя жидкость — одна из причин тучности человека, а тучность способствует повышению кровяного давления.

Высокое кровяное давление может означать как чрезмерное количество крови и лимфы, так и противоположное явление, поэтому высокое давление можно наблюдать и при анемии. Высокое кровяное давление может быть следствием влияния на организм табака, алкоголя, чая и кофе и прочих вредных привычек. Никто из тех, кто привержен многочисленным порокам цивилизации, не предохранен от высокого давления. Соль, перец, другие специи и приправы вызывают нервное возбуждение, достаточное, чтобы создать высокое кровяное давление.

Вероятно, самой важной причиной высокого кровяного давления является токсемия, вызванная задержкой выделения. Вторичная токсемия, наблюдаемая при нефрите (болезни Брайта) и кишечной аутоинтексикации вследствие брожения в желудочно-кишечном тракте, приводит к нервному возбуждению, достаточному, чтобы вызвать высокое кровяное давление. Разлагаясь в желудочно-кишечном тракте, высокобелковая пища ведет к особенно сильному нервному возбуждению. Любой вид излишеств — переедание, переутомление, половые излишества, увлечение азартными играми и т.д. — обременяет нервную систему, вызывая иннервацию, которая задерживает секрецию и экскрецию.

Задержка секреции приводит к неусвоению с последующим кишечным самоотравлением, а задержка экскреции — к токсемии. Знание пределов расхода нервной энергии и соблюдение этих пределов предохраняет от иннервации, обеспечивает хорошее усвоение и эффективное выделение, тем самым гарантируя здоровье и долголетие.

Высокое давление может возникнуть в результате плохого изо дня в день настроения, а также подавления гнева или ненависти. И у мужчин, и у женщин может наблюдаться высокое давление не по причине чрезмерно большого количества крови, а постоянного беспокойства, излишнего самоанализа, волнения, страдания и т.д. Банкир или иной бизнесмен, ежедневно ожидающий банкротства, явно имеет высокое кровяное давление; игрок, находящийся в состоянии постоянного напряжения, вор, опасающийся быть схваченным, лжецы, сплетники, пребывающие в беспокойстве, — все они с наибольшей вероятностью имеют повышенное давление. Помимо непосредственного нервного напряжения, вызванного какой-то тревогой, угроза потери, а также ложь, карточная игра, кража и прочие бесчестные поступки приводят к иннервации, а та всегда — к токсемии.

Но немногие вещи можно так быстро, легко и навсегда излечить, как повышенное давление. Мир возбуждений уходит от человека, когда он спит, воздерживается от пищи и обязательно от беспокойств, освобождается от вредных привычек. Сколь же неразумно принимать лекарства для избавления от состояния, вызванного описанными выше причинами, и в то же время ничего не делать для их устранения? Отдых и голодание не излечивают от высокого кровяного давления: они удаляют бремя токсинов и раздражение, в результате чего давление быстро снижается. Реальным лечением является обучение таких людей сохранять равновесие души и тела, выработка у них здоровых физических, диетических, эмоциональных и половых привычек. Реальное лечение — это здоровый образ жизни. Ибо ложиться вовремя спать, голодать, снижать давление, а затем возвращаться к прежнему образу жизни, прежним излишествам и наслаждениям, вредным порокам, отрицательным эмоциям и прежней сексуальной невоздержанности, бесчестности, карточным играм и пр. — значит быстро вернуть себе патологическое состояние, которое и вызвало высокое кровяное давление. Видеть, как падает давление благодаря снижению веса, и затем вновь его увеличивать — означает опять повысить кровяное давление. Тучность нельзя излечить при избыточном потреблении жидкости. Необходимо всегда устранять первопричину. Как бы парадоксально на первый взгляд ни могло это показаться, но тот же образ жизни, который вызывает высокое кровяное давление, может вызвать патологию, лежащую в основе и низкого кровяного давления, и то же исправление, ведущее к снижению давления в первом случае, приводит к его повышению во втором. Нормальное давление зависит от здорового образа жизни.

Герберт Шелтон «Гигиеническая Система»

Перед применением того или иного метода
настоятельно рекомендуем обратиться к вашему врачу за консультацией!

Источник: www.ozdorovis.ru

Вред анемии. Питание при анемии

trectered — Sun, 11 May 2014 09:39:49 GMT

$CUT$

Любая болезнь чем-то спровоцирована, поэтому специалисты ее диагностируют и выявляют причины, затем назначают лечение. Если Вам поставили диагноз – анемия, эта статья для Вас. Давайте разберемся, со всеми аспектами этого заболевания, а так же в питании при анемии. Даже на уровне обывательских разговоров, мы знаем, что анемия – это нехватка железа в крови. Что же говорят про анемию ученые? Анемия – это заболевание, при котором в крови снижается содержание гемоглобина в эритроцитах. Про гемоглобин мы знаем, что именно он носит по нашей крови кислород и предает нашей крови красный цвет. При анемии происходит снижение насыщения организма кислородом. И как следствие, больной испытывает слабость, у него кружится голова, отдышка, на вид такой человек бледный и у него может быть частые обмороки. При больших кровопотерях, при повышенном кроверазрушении и нарушении кроветворения развивается анемия. Степень анемии бывает разная, но устранять её в любом случае необходимо. Врачи, при диагностировании заболевания, прибегают к медикаментозной терапии, соблюдают определенные рекомендации диетотерапии. Анемия – это такое заболевание, при котором питание человека, должно быть лечебным. Ведь при прохождении пищи по пищеварительному тракту, все микроэлементы поступают в кровь. Эта связь и дает нам стимул бороться с болезнью при помощи лечебного питания. В рацион нужно включить продукты с высоким содержанием белка. Однозначно можно в список продуктов включить творог, печень (желательно говяжью), мясо, рыбу, гематоген, яичный белок и подобные продукты. Учитывая то, что жиры угнетают кроветворение, то их содержание нужно контролировать. Порядка 70-80 грамм в день, не больше. Масло предпочтительно оливковое, соевое или растительное. Разберемся с углеводами в питании при анемии: 400-500 грамм - это суточная норма. Поэтому то, где есть крупы, Вам нужно кушать. Это конечно, каши, а так же ягоды, фрукты, овощи и мучные изделия.

Обращайте внимание на употребление Вами продуктов, по содержанию в них витаминов группы В. (еще раз: творог, почки, печень, рыба, молоко). Сейчас в аптечной сети можно купить отруби, в питании при анемии рисовые и пшеничные отруби будут очень полезны. Фолацин очень важен при эритропоэзе. Здесь нам на помощь придут зеленые овощи: лук зеленый, салат, соевые зерна и капуста. Организму, больному анемией, нужна аскорбиновая кислота, ее черпать можно из овощей, фруктов и ягод. Употребление шиповника, апельсинов, лимонов, черной смородины, мандаринов помогут Вам пополнить запас аскорбиновой кислоты. Учеными доказано, что витамин С помогает нашему организму усваивать, такое необходимое нам железо. Очень важно в период болезни поддержать организм полезными продуктами. Как уже выяснили, при железодефицитной анемии, важно вводить в организм железо. Если в употребляемых Вами продуктах большое содержание железа, то это очень благоприятно, для кроветворения. Яблоки, мясо, печень, кушайте то, что принесет пользу Вашему организму. Важнейшее значение при фолиево-дефицитных анемиях уделяется парентеральному введению цианокобаламина, который положительно влияет на кроветворение. Опосредованно, путем перевода фолацина в его активную форму — фолиевую кислоту. Она, и обеспечивает, необходимый гемопоэз. Если же анемия сопутствует какому-либо другому заболеванию (может быть у Вас диагностирована язвенная болезнь, анацидный гастрит, энтерит, или зафиксировано состояние после гастрэктомии), то Вам необходимо менять диетотерапию, согласно характеру заболевания. Диета №11 определяет лечебное питание больных анемией, в ней ограниченное количество животных жиров и обилие продуктов, богатых веществами, стимулирующими эритропоэз. Не забывайте народные способы борьбы с анемией, еще наши бабушки говорили, что мед и орехи, полевая земляника, так же зеленые, кислые яблоки и чай из шиповника, который можно пить, три раза в день, это прекрасное средство от недуга. Старый, проверенный поколениями рецепт, хочется дать всем интересующимся. Возьмем 200 мл гранатового сока, по 100 мл свекольного, яблочного, лимонного и морковного соков и 60 г меда. Сок для этого рецепта подходит только натуральный, свежо выжатый. Все ингредиенты перемешаем и храним в закрытой посуде в холодильнике. Принимать настой по две столовые ложки утром, в обед и вечером, заранее немного подогрев. С пополнением организма железом, Вы почувствуете силу, головокружение уйдет и на Вашем лице вновь появится здоровый румянец.
Не думайте только о тех продуктах, которые нужны Вашему больному организму, но еще и знайте, что в питании при анемии есть такие продукты, употребление которых нужно ограничивать. Существуют такие вещества, как оксалатами, они связываются с молекулами железа и делают их усвоение трудным. Во избежание этого диетологи советуют, свести употребление чая, сыра, сгущенного молока, шоколада к минимуму. Врачи, объясняя пациенту его диагноз, сравнивают организм при анемии с засыхающим цветком. Анемия – очень неприятная болезнь, при которой больной постоянно чувствует усталость, вялость, онемение рук и ног. Возможны даже обмороки. Учитывая это очень важно восстановить в организме кислородный обмен, сделав это, Вы снова обретете способность наслаждаться здоровой жизнью. Важную роль в этом восстановлении медики уделяют специальному питанию при анемии. Одно питание не может полностью вылечить от анемии, такие препараты железа, как Сидерал, назначается больным и полностью восстанавливает состав крови. Не доводите свой организм до болезни, всегда следите за полезностью своего питания, гуляйте на свежем воздухе, дружите со спортом и Ваш организм будет Вам благодарен.

Источник: polzaivred.net

Анемия б таласемия. Талассемия

trectered — Tue, 22 Apr 2014 09:08:30 GMT

$CUT$

Талассемия (или мишеневидно-клеточная гемолитическая анемия) является унаследованным заболеванием крови, которое приводит к тому, что организм больного человека вырабатывает меньшее количество красных кровяных телец и гемоглобина (обогащенного железом белка, который содержится в эритроцитах).

Два основных типа талассемии включают в себя альфа-талассемию и бета-талассемию. Наиболее серьезной формой альфа-талассемии является так называемая большая альфа-талассемия (приводящая, к примеру, к водянке плода), в то время как наиболее серьезной формой бета-анемии является анемия Кули, которую называют большой бета-талассемией.

Талассемия поражает в равной степени представителей слабого и сильного полов, причем чаще всего встречается среди итальянцев, греков, жителей Ближнего Востока и Азии, а также среди выходцев с Африки.

Наиболее серьезные случаи данного заболевания, которые являются пожизненными состояниями, отмечаются у детей маленького возраста.

Причины талассемии и факторы риска

Каждая молекула гемоглобина, который содержится в красных кровяных тельцах, характеризуется двумя типами белковой цепи, которые называются альфа-глобинами и бета-глобинами.

Если организм человека не вырабатывает достаточное количество белковых цепей, красные кровяные тельца не формируются должным образом и не переносят достаточное количество кислорода.

Процесс, в результате которого формируются белковые цепи гемоглобина, контролируется генами. Если определенные гены утрачены или изменены, человек заболевает талассемией.

Исходя из всего вышесказанного, становится понятно, что талассемия является наследственным заболеванием – оно передается от родителей к детям посредством генов.

Люди, которым от одного родителя достаются аномальные гены, отвечающие за формирование гемоглобина, а от другого – нормальные гены, являются носителями генов данного заболевания.

Носители демонстрируют мягкие симптомы заболевания, или, чаще всего, не демонстрируют никаких симптомов вовсе. Однако заболевание может быть получено посредством передачи аномальных генов потомкам таких людей.

Собственно, основной фактор риска, связанный с талассемией, обусловлен именно наличием семейной истории данного заболевания (то есть, наличием предков, которые страдали от этой болезни).

Симптомы талассемии

Симптомы, которые характеризуют наличие талассемии, обычно вызваны недостатком кислорода в крови пациентов. Причина этого недостатка обусловлена тем, что организм больного не в состоянии вырабатывать достаточное количество красных кровяных телец и гемоглобин.

Интенсивность симптомов при талассемии напрямую зависит от тяжести данного состояния:

1. Люди, у которых фиксируется альфа- или бета-талассемия, часто демонстрируют симптомы легких случаев анемии, одним из которых является общая усталость организма.

2. Люди, которые страдают от бета-талассемии средней степени тяжести, демонстрируют мягкие или умеренные симптомы анемии. Кроме всего прочего, у таких людей могут отмечаться определенные проблемы со здоровьем, включающие в себя замедленное развитие и отсроченное половое развитие, проблемы с костями, спленомегалию (увеличение селезенки).

3. Люди, у которых в крови содержится так называемый гемоглобин H, или которые страдают от большой бета-талассемии, демонстрируют серьезные симптомы талассемии. Симптомы, которые возникают в течение первых двух лет жизни с данным заболеванием, включают в себя и различные серьезные проблемы со здоровьем:

-- Бледность и апатичный вид.

-- Плохой аппетит.

-- Потемнение мочи.

-- Замедленное развитие и позднее наступление пубертатного периода.

-- Желтуху.

-- Увеличение селезенки, печени и сердца.

-- Проблемы со здоровьем костей.

Лечение талассемии

Лечебные мероприятия, применяемые при талассемии, зависят от типа и серьезности состояния. К примеру, люди, которые являются носителями генов данного заболевания, или которые страдают от альфа- или бета-талассемии, могут и вовсе не нуждаться в каком-либо лечении (либо получать минимальное лечение).

При оказании медицинской помощи людям, страдающим от талассемии средней и тяжелой степеней тяжести, используются три стандартных лечебных мероприятия, которые включают в себя переливание крови, применение хелаторной терапии и прием пищевых добавок на основе фолиевой кислоты.

Просмотров: 1210

Источник: www.infoniac.ru

Анемия грудничка. Мамам на заметку. Анемия у грудничка (это полезно знать)

trectered — Fri, 28 Mar 2014 05:51:54 GMT

$CUT$

Мамам на заметку. Анемия у грудничка (это полезно знать)

Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина в крови, как правило, при одновременном уменьшении количества красных кровяных телец — эритроцитов. Диагноз анемии ставят детям первых пяти лет жизни при уровне гемоглобина ниже 110 г/л, детям старше пяти лет — ниже 120 г/л. По степени тяжести анемия бывает легкой (снижение уровня гемоглобина до 90 г/л), средней (70-90 г/л) и тяжелой (ниже 70 г/л).В большинстве случаев заболевание возникает в результате недостаточного поступления в организм или нарушения усвоения веществ, необходимых для образования гемоглобина, в первую очередь, железа (так называемая железодефицитная анемия). Распространенность его среди детей первого года жизни составляет 20-50%, еще чаще бывает скрытый дефицит железа.

Риск развития железодефицитной анемии возникает:
• у недоношенных детей и детей от многоплодной беременности

• у крупных и быстро растущих

• у малышей, чьи матери сами страдают железодефицитной анемией

• у детей, которые часто болеют, а также страдают нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта.

Если педиатр назначил ребенку препарат железа, давать его следует обязательно, не дожидаясь начала прикорма, так как недостаток этого микроэлемента приводит к гипоксемии (недостаточному содержанию кислорода в крови) и, соответственно, кислородному голоданию всех тканей организма, расстройствам пищеварения, нарушениям иммунитета.

Ребенку, страдающему железодефицитной анемией, необходимо обеспечить рациональное, соответствующее возрасту, питание

включить в меню продукты и блюда, богатые железом и витаминами (яичный желток, овощные пюре с мясом, печенью, фруктовые и овощные соки).

Не менее важны соблюдение режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе, выявление и своевременное лечение дисбактериозов, гиповитаминозов, аллергических состояний, профилактика простудных и желудочно-кишечных заболеваний.

Метки: главная

Низкий гемоглобин: как восполнить дефицит железа в организме (повысить гемоглобин)

Если вы часто болеете и простужаетесь, и вообще – чувствуете слабость, быстро утомляетесь, у вас мерзнут руки и ноги, ногти слоятся, а волосы – выпадают, возможно, причиной всего этого является недостаток в организме железа, важного микроэлемента, который входит в состав гемоглобина и помогает переносить кислород по всем его клеточкам.

Просмотров: 12447Комментарии: 57Анемия (низкий гемоглобин): рецепты народной медицины при лечении анемии

Анемия - болезнь, к сожалению, очень распространенная. Про низкий гемоглобин, признаки и последствия, знают многие, но, тем не менее, часто относятся без должного внимания. А ведь в случае появления симптомов анемии, нужно срочно обращаться к врачу, чтобы установить причины заболевания и начать лечение.

Просмотров: 2811Комментарии: 4Анемия. Как повысить гемоглобин

Анемия - всегда серьезный симптом, который требует проведения углубленного обследования для выяснения причин ее развития. При снижении уровня гемоглобина резко снижается снабжение кислородом всех тканей и органов организма

Просмотров: 907Анемия. Причины анемии

Анемия, если дословно переводить с греческого, значит «отсутствие крови», в русском языке это понятие означает малокровие, а в качестве медицинского термина трактуется, как снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов на единицу объема крови.

Просмотров: 472Анемия. Причины анемии. Лечение анемии

Вы часто стали испытывать слабость, упадок сил? Подобные недомогания могут сопровождать анемию, при которой наблюдается понижение уровня гемоглобина в крови и снижение количества эритроцитов (красных телец), что приводит к недостаточному снабжению кислородом тканей организма. Чем может быть вызвано это заболевание?

Просмотров: 123Комментарии: 1Анемия: лечение соками при малокровии

Разнообразие соков поражает воображение. Пестрые пакеты теснятся на прилавках магазинов, а завлекательные надписи на них приглашают попробовать и насладиться изысканным вкусом. Но полезными в полной мере могут быть только свежевыжатые соки, без консервантов и добавок.

АНЕМИЯ. Лечебное питание и рецепты народной медицины

Анемия – серьезное заболевание, которое, если его не лечить, может привести к развитию гипоксии - кислородного голодания, а в итоге страдает сердце.

Значение железа для женского здоровья. Что делать, если железа мало?

Суточная потребность здорового человека в железе не превышает 15 мг. Это количество целиком покрывается за счет пищи. «Поджелезивать» пищу, подобно тому как мы ее подсаливаем, здоровому человеку не требуется.

Источник: health.wild-mistress.ru

Персональный сайт

Анемии виды и причины возникновения. Клинические проявления и виды лечения анемии

Анемия пониженное давление. Войти с миром или технология распознавания по рисунку вен Fujitsu PalmSecure

Войти с миром или технология распознавания по рисунку вен Fujitsu PalmSecure

Механизм действия

Степени доверия

Секреты надежности

Лекарственные анемии. Некоторые чрезмерно назначаемые лекарства приводят к анемии

Луи Броуэр. Фармацевтическая и продовольственная мафия

Некоторые чрезмерно назначаемые лекарства приводят к анемии

Анемия мизинца. Почему немеет мизинец на левой (правой) руке и что делать?

Почему немеет мизинец на левой (правой) руке и что делать?

Анемия кровь из носа. Кровь из носа анемия

Гемолитическая анемия осложнения. Анемии гемолитические

Анемии гемолитические

Анемия повышенное давление. Высокое кровяное давление

Высокое кровяное давление

Вред анемии. Питание при анемии

Анемия б таласемия. Талассемия

Причины талассемии и факторы риска

Симптомы талассемии

Лечение талассемии

Анемия грудничка. Мамам на заметку. Анемия у грудничка (это полезно знать)

Мамам на заметку. Анемия у грудничка (это полезно знать)