Анемии, связанные с дефицитом витамина В12, независимо от причин этого дефицита характеризуются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, гиперхромной макроцитарной анемией, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза.

Это аутоиммунное заболевание связано с образованием аутоантител к обкладочным клеткам желудка. Для развития дефицита витамина В12 нередко требуются годы (часто возникает после гастрэктомиии). Запас витамина В12 в печени обеспечивает организм до 1,5 года.

Витамин В 12 – дефицитная анемия возникает в результате нарушения всасывания витамина В 12 в желудочно-кишечном тракте. Гиперхромная анемия возникает после гастрэктомии, энтероколитах с дистальным поражением тонкой кишки, резекции подвздошной кишки. Заболевают этой анемией чаще женщины старше 50 лет.

Нередко первые признаки В12-дефицитной анемии появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это связано с нарушением всасывания витамина В12 в тонкой кишке, во втором — с расходованием его запасов в печени, являющейся основным депо витамина В12. Однако и тот и другой провоцирующий момент может играть роль пускового механизма лишь при уже ранее имевшемся скрытом дефиците этого витамина за счет нарушения секреции внутреннего фактора. Развитие В12-дефицитной анемии после тотальной гастрэктомии (когда полностью ликвидируется секреция внутреннего фактора) происходит через 5—8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет незначительного всасывания в тонкой кишке не соединенного с внутренним фактором витамина.

Весьма редкой формой В12-дефицитной анемии является нарушение ассимиляции витамина при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает большое количество витамина В12.

Клиническая картина дефицита витамина В12 характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Отмечаются слабость, утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. Нередко наблюдаются признаки глоссита— «полированный» язык, ощущение жжения в нем. Кожа больных иногда слегка желтушна.

Клинический анализ крови (умеренное снижение уровня лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов и очень высокий средний объем эритроцитов, макроцитоз, цветной показатель выше 1,0, повышение СОЭ до 30 – 60 мм / ч). Мазок кров (большие гиперхромные эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо, базофильная пунктация эритроцитов). Биохимический анализ крови (повышение уровня билирубина крови, нормальный уровень железа крови). Определение уровня витамина В 12 в сыворотке крови. Антитела к внутреннему фактору Кастла. Исследование костного мозга (стернальная пункция). Гастроскопия (атрофия слизистой желудка, подтвержденная биопсией).

Цианокобаламин (витамин В12). Больных следует поставить на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин В12 1—2 раза в год короткими курсами.