Представлены результаты обследования 36 больных портальным циррозом печени, протекающим с анемией. У большинства больных был обнаружен нарушенный обмен железа, в миелограмме больных отмечались раздражения красного ростка кроветворения с признаком не эффективного эритропозза. Несмотря на отсутствие мегалобласти, в большинстве случаев имелась тенденция к макроцитозу, что, по нашему мнению, объясняется дефектом структуры белково-липидного состава мембраны эритроцитов. При хронических заболеваниях печени обычно выявляется легкая или умеренная анемия, которая может быть нормохромной, макроцитарной и гипохромной при желудочно-кишечных кровотечениях . Патогенез анемии при гепатитах и циррозах печени сложный и многообразный. В развитии анемии имеет значение нарушение процессов пролиферации и созревание эритробластов в костном мозге с выходом в периферическую кровь неполноценных эритроцитов , а также токсическое воздействие на эритрон вирусов , лекарственных средств, токсинов. Определенную роль в развитии анемии при циррозах печени имеет нарушение процессов всасывания и метаболизм железа , дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 . При застойных спленомегалиях возможно также повышенное разрешение эритроцитов в селезенке и появление аутоантител против эритроцитов и ядерных элементов эритропоэза . По данным авторов, при снижении восстановленого глутатиона в эритроцитах увеличивается их сорбционная способность, а проницаемость воды через мембраны эритроцитов уменьшается, выявлены изменения качественного и количественного состав белков, липидов и белоклипидных взаимодействий в мембранах. Можно предположить, что такие изменения мембран эритроцитов, особенно их (уплотнение), приводят к нарушениям насыщения эритроцитов кислородом, диссоциации и передаче кислорода другим клетками.
Источник: www.fesmu.ru
|
|